Jianting Li, Yang Liu, Qiang Jiang, Lulu Wang, Rui Shi, Xiaoxia Ma, Lin Ding und Shuguang Pang
Die Prävalenz von Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM), der durch erhöhte Blutzuckerkonzentrationen, Insulinresistenz und Funktionsstörungen der Betazellen der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet ist, hat weltweit epidemische Ausmaße angenommen und stellt eine erhebliche Bedrohung für die globalen öffentlichen Gesundheitssysteme dar [1]. Auf der Grundlage der verfügbaren klinischen Nachweise wurde Metformin als Erstlinientherapie für Patienten mit T2DM bestätigt [2]. Obwohl einige pathophysiologische Mechanismen vorgeschlagen wurden, um diese positiven klinischen Wirkungen von Metformin zu erklären, sind die detaillierten Wirkmechanismen von Metformin, insbesondere seine Beziehung zu Gallensäuren, noch nicht vollständig verstanden.
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