Baikenova M, Sokolova K und Danilova I
Die globale Diabetes-Epidemie der letzten Jahrzehnte war eine der häufigsten Todesursachen weltweit. Die Suche nach alternativen Quellen insulinproduzierender Zellen im Körper könnte ein vielversprechender Ansatz zur Behandlung von Diabetes und seinen Komplikationen sein. Ziel dieser Arbeit war es, Veränderungen der Anzahl und Lokalisierung insulinpositiver und Pdx1+-Leberzellen am 30. und 60. Tag bei Ratten mit experimentellem Diabetes Typ 1 und Typ 2 zu untersuchen. Das Experiment wurde gemäß den Empfehlungen des Europäischen Parlaments und des Rates (Richtlinie 2010/63/EU) durchgeführt. Es wurden 35 männliche Wistar-Ratten mit einem Gewicht von 332,6 ± 12,15 g verwendet. Typ-1-Diabetes (T1D) wurde durch IP-Injektionen von Alloxan (170 mg/kg) modelliert, Typ-2-Diabetes (T2D) durch IP-Injektionen von Nicotinamid (110 mg/kg) und Streptozotocin (65 mg/kg). Die Tiere wurden in 5 Gruppen aufgeteilt: 1: intakt, 2: experimentell T1D 30 Tage, 3: experimentell T1D 60 Tage, 4: experimentell T2D 30 Tage, 5: experimentell T2D 60 Tage. Es wurden biochemische, immunhistochemische und statistische Analysen durchgeführt. Bei diabetischen Ratten wurde eine Erhöhung der Zahl der Insulin-±-Zellen im Vergleich zu intakten Ratten festgestellt. Die Zahl der Insulin+- und Pdx1-±-Zellen hängt vom Diabetestyp ab. Die größte Zahl von Insulin-±-Zellen, die sich in allen Bereichen des Leberläppchens befinden, wird bei Ratten mit T2D beobachtet. Tiere mit T1D haben weniger Insulin-±-Zellen. Am 30. Tag der Diabeteserkrankung sind sie hauptsächlich in der peripheren Zone lokalisiert, während sie am 60. Tag der Diabeteserkrankung in allen Bereichen des Leberläppchens beobachtet werden. Ratten mit T1D haben eine signifikant höhere Anzahl an Pdx1 ± -Zellen als Ratten mit T2D.