Gette I, Danilova I, Sokolova K und Abidov M
Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 (T1DM und T2DM) sind durch destruktive Prozesse in Organen aufgrund von Hyperglykämie, Protein-Glykation, oxidativem Stress, Gluconeogenese und fehlender anaboler Wirkung von Insulin gekennzeichnet. Die Störungen verschiedener Organe äußern sich in einer Veränderung der biochemischen Parameter des Blutes. Da Makrophagen sowohl Autoimmunreaktionen als auch den Prozess der Regeneration geschädigten Gewebes regulieren können, könnte die Verwendung des Makrophagenmodulators Natrium-3-Aminophthalhydrazid (SA) eine vielversprechende Methode zur Korrektur von Organschäden sein. Ziel der Arbeit ist es, die Möglichkeit von SA aufzuzeigen, Plasmaparameter von Organschäden bei diabetischen Ratten zu korrigieren. Fünfzig männliche Wistar-Ratten mit einem Gewicht von 240–250 g wurden gemäß Richtlinie 2010/63/EU verwendet. Alloxan (300 mg/kg) wurde intraperitoneal verabreicht, um T1DM zu simulieren; Zur Simulation von Typ-2-Diabetes wurden Nicotinamid (110 mg/kg) und Streptozotocin (65 mg/kg) verabreicht. Diabetische Ratten erhielten 20 intramuskuläre Injektionen SA (2 mg/kg). Es wurden biochemische, ELISA-, histologische und immunhistochemische Methoden angewendet. Die Behandlung der diabetischen Ratten mit SA ging mit einer teilweisen Korrektur diabetesspezifischer Parameter (Glukose, Insulin) in den Gruppen T1DM und T2DM einher, sowie mit einer Korrektur der Parameter für Organschäden (Aspartat-Aminotransferase, Alanin-Aminotransferase, Aktivität der alkalischen Phosphatase, Gesamtprotein, Harnstoff, Kreatininspiegel) in der Gruppe T2DM, im Gegensatz zu T1DM, bei dem sich die Parameter für Leberschäden (ALT und AST/ALT) nicht verbesserten. Der Grund für die Korrektur der biochemischen Parameter ist die erhöhte Teilung der Betazellen und Insulinproduktion infolge der Wirkung des Immunmodulators 3-Aminophthalhydrazid.
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