Salma Sidahmed, Ali Hassan und Emily Mudenha
Eine 37-jährige Frau, bei der eine Sarkoidose diagnostiziert worden war, die konservativ behandelt wurde, kam in die Notaufnahme mit einer Krankengeschichte von einigen Tagen Lethargie, Belastungsdyspnoe und Herzklopfen. Bei ihrer Ankunft wurde festgestellt, dass sie leicht verwirrt und klinisch dehydriert war. Ihre ersten Untersuchungen zeigten einen angepassten Kalziumspiegel von 5,5 mmol/l, akutes Nierenversagen, normale Phosphat- und Vitamin-D-Werte mit unterdrücktem Parathormonspiegel von 7 ng/l. Sie hatte auch einen erhöhten Angiotensin Converting Enzyme (ACE)-Spiegel von 169 u/l. Sie hatte keine Anomalien im Elektrokardiogramm. Jüngste radiologische Untersuchungen hatten eine bösartige Erkrankung ausgeschlossen. Ihre Kalzium- und ACE-Werte waren zuvor stabil gewesen, und sie verneinte vor ihrer Aufnahme jegliche Vitamin-D-Ergänzung. Der Mechanismus der Hyperkalzämie bei Sarkoidose beruht auf einer verstärkten intestinalen Kalziumabsorption und einer gesteigerten endogenen Calcitriolproduktion. Daher bestehen die Behandlungsmodalitäten normalerweise aus einer kalziumarmen Ernährung und Kortikosteroiden, die ihre maximale Wirkung innerhalb von 2-5 Tagen entfalten, indem sie die Calcitriolproduktion reduzieren. Dieser Fall zeigt ein atypisches Erscheinungsbild mit sehr hohen Kalziumwerten infolge einer Sarkoidose, die gegen aggressive intravenöse Flüssigkeiten resistent war. Daher war die Verwendung von Calcitonin zusätzlich zu hochdosierten Steroiden zur schnellen Kalziumsenkung erforderlich, um Komplikationen wie Nierenversagen und Herzrhythmusstörungen vorzubeugen.