Zeitschrift für Lebensmittel- und Ernährungsstörungen

Eine Perspektive auf Ernährung und Krebs

Amandio Vieira

Die Forschung zu Ernährung und Krebs umfasst typischerweise entweder eine Untersuchung von Ernährungsfaktoren im Rahmen der Krebsprävention oder Ernährungsumstellungen, um die Auswirkungen der konventionellen Krebstherapie abzumildern. Krebs geht mit genetischen und epigenetischen Veränderungen einher, die Genexpressionsprogramme beeinflussen, die Zellwachstum, Zelltod und Zelldifferenzierung steuern. Einige der Veränderungen, die zu genomischer Instabilität führen, können durch die Ernährung und andere Umweltfaktoren beeinflusst werden. In diesem Zusammenhang kann eine genoprotektive Ernährung als eine Ernährung betrachtet werden, die wenig schädliche Ernährungsfaktoren und ausreichend schützende Ernährungsfaktoren enthält. Schädliche Faktoren, z. B. Karzinogene, sind solche, die Krebs fördern können. Mögliche nützliche Faktoren sind einige Vitamine, Mineralien und Phytochemikalien. Das B-Vitamin Folat ist ein Beispiel für einen möglichen Schutzfaktor; es ist unter anderem an der dTMP-(DNA-)Biosynthese beteiligt und spielt eine Rolle bei der epigenetischen Kontrolle, z. B. [1-4].

Die Rolle der Ernährung in der Ätiologie von Krebs ist komplex und wenig verstanden; und einige der damit zusammenhängenden Studien sind schwer zu interpretieren. Diese Komplexität ergibt sich aus verschiedenen Aspekten dieser Studien: (a) Krebs ist eine komplexe Gruppe von Krankheiten; und jede von ihnen beinhaltet oft einen chronischen, mehrstufigen pathologischen Prozess, der
durch Dysregulation von Zellwachstum und -tod, Verlust der Differenzierung, Entzündungen usw. gekennzeichnet ist. (b) Die menschliche Ernährung ist typischerweise ebenfalls komplex; es ist schwierig, die Rolle spezifischer Ernährungsfaktoren - die typischerweise in den meisten Diäten vorkommen - zu isolieren, die den pathologischen Prozess der Karzinogenese fördern oder davor schützen können. (c) Eine weitere Kategorie von Problemen liegt
in der Anwendung von Laborstudien und Tiermodellstudien auf Karzinogenese und die Prävention von Krebs beim Menschen. Oft werden isolierte Verbindungen in relativ hohen Konzentrationen getestet, d. h. außerhalb des Lebensmittelkontexts. Darüber hinaus kann es wichtige Unterschiede in der Art und Weise geben, wie ein Modellorganismus auf eine Nahrungsverbindung reagiert und sie im Verhältnis zum menschlichen Stoffwechsel verarbeitet.

At a basic level, cancer development and progression typically involves one or more of the following factors: (i) damage to DNA (mutations). Reactive chemical species such as ROS can cause oxidative damage to DNA, e.g. [5,6]; and this may be exacerbated by deficiency of antioxidants. Other genetic damage may be caused
by deficiencies in nutrients such as folate (see above) or in the cells’ genetic repair systems. (ii) High-level expression of cancerpromoting genes (oncogenes) or reduced expression of protective, tumour-suppressor genes. Such expression may be modified by various dietary factors, e.g. retinoids (from vitamin A) and calciferols (vitamin D). (iii) Suppressed immunity may also contribute to the progression of cancers, and many nutrient deficiencies (e.g. zinc and vitamin A) can compromise immunity.
As an example of gene-diet interactions, one can consider genetically-determined DNA repair efficiency interacting with two general classes of dietary parameters: insufficient intake of a protective factor such as folate or vitamin E, and excessive intake of harmful factors in food such as heterocyclic aromatic amines and other possible carcinogens (Figure 1). An individual with efficient repair systems is likely able to better tolerate potentially damaging nutrient deficiencies, or a relatively higher level of carcinogen exposure. It has been estimated that a majority of adulthood cancers may be caused by environmental factors [7]. (Some early-onset or childhood cancers are likely much less influenced by harmful environmental factors.) There are both dietary (nutrient deficiencies and food carcinogens) and non-dietary (e.g. smoking and radiation) components to such environmental factors. At a global level, major causes of cancer include smoking, UV radiation, obesity, alcohol, infections. Putative dietary carcinogens typically rank lower (except alcohol), but their exact contribution is not well known. Possible food carcinogens may arise from (i) industrial chemicals used to treat foods, e.g., pesticides, (ii) environmental contaminants from air, soil, etc., (iii) food processing, e.g. colours, flavours, and other additives
and (iv) high temperature cooking and exposure to combustion products during cooking. Red meats, rich in heme, have been associated with increased risk of colorectal cancer [8].

Hämeisen kann an Reaktionen beteiligt sein, die zu oxidativen Schäden führen [9]. Eine fett- und energiereiche Ernährung kann das Risiko einiger Krebsarten erhöhen, z. B. [10,11]. Interessanterweise hat eine aktuelle Studie an Tiermodellen mit fettreicher Ernährung gezeigt, dass die chirurgische Entfernung einiger Fettablagerungen die Entwicklung von UV-induziertem Hautkrebs verringern kann [12]. Andere Studien haben gezeigt, dass eine bariatrische Operation bei einigen Menschen Vorteile gegenüber der Krebsinzidenz oder dem Fortschreiten von Krebs hat, z. B. [13]. In Bezug auf Schutzfaktoren werden aufgrund einer großen Anzahl von Studien auf Bevölkerungsebene häufig Obst, Gemüse und Tees empfohlen. Pflanzliche Lebensmittel haben viele potenzielle positive Faktoren:
Ballaststoffe, Vitamine und andere Photochemikalien sowie eine relativ geringe Kaloriendichte. Viele Phytochemikalien zeigen in vitro antioxidative Aktivitäten, aber die potenzielle Relevanz vieler dieser Aktivitäten im Körper (in vivo) ist nicht gut belegt. Photochemikalien können viele Zellfunktionen beeinflussen und dadurch