Der Ersatz beschädigter Gewebe und Organe durch Gewebe- und Organtransplantationen oder bionische Implantate hat gravierende Nachteile. Die regenerative Biologie versucht, die zellulären und molekularen Unterschiede zwischen regenerierenden und nicht regenerierenden Geweben zu verstehen. Die Regeneration wird durch drei Mechanismen erreicht, von denen jeder eine andere Art regenerationsfähiger Zelle nutzt oder produziert. Kompensatorische Hyperplasie ist eine Regeneration durch die Proliferation von Zellen, die alle oder die meisten ihrer differenzierten Funktionen aufrechterhalten (z. B. Leber). Die Urodele-Amphibien regenerieren eine Vielzahl von Geweben durch die Dedifferenzierung reifer Zellen, um teilungsfähige Vorläuferzellen zu produzieren. Alle regenerationsfähigen Zellen haben zwei Gemeinsamkeiten. Erstens sind sie nicht terminal differenziert und können als Reaktion auf Signale in der Verletzungsumgebung wieder in den Zellzyklus eintreten. Zweitens geht ihre Aktivierung unweigerlich mit der Auflösung der die Zellen umgebenden extrazellulären Matrix (ECM) einher, was darauf hindeutet, dass die ECM ein wichtiger Regulator ihres Differenzierungszustands ist.
Die Regeneration komplexer Strukturen nach einer Verletzung erfordert dramatische Veränderungen im Zellverhalten. Regenerierende Gewebe initiieren ein Programm, das verschiedene Prozesse wie Wundheilung, Zelltod, Dedifferenzierung und Proliferation von Stammzellen (oder Vorläuferzellen) umfasst. Darüber hinaus müssen neu regenerierte Gewebe Polaritäts- und Positionsidentitätsmerkmale mit bereits vorhandenen Körperstrukturen integrieren. Gen-Knockdown-Ansätze und auf Transgenese basierende Abstammungs- und Funktionsanalysen haben maßgeblich dazu beigetragen, verschiedene Aspekte regenerativer Prozesse in verschiedenen Tiermodellen zur Untersuchung der Regeneration zu entschlüsseln.