Internationale Zeitschrift für Herz-Kreislauf-Forschung

Endoplasmatischer Retikulumstress, Entzündung, oxidativer Stress und extrazelluläre Neutrophilenfallen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Chiara Mozzini

Stress des endoplasmatischen Retikulums (ER), oxidativer Stress und Entzündungen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Schädigungen, die die Funktion des ER beeinträchtigen, führen zur Ansammlung von ungefalteten und fehlgefalteten Proteinen im ER. Eine übermäßige Proteinfaltung im ER wird als ER-Stress bezeichnet. Dieser Zustand löst die Unfolded Protein Response (UPR) aus. Wenn die UPR den Grad der ungefalteten und fehlgefalteten Proteine ​​nicht mehr kontrollieren kann, wird eine vom ER initiierte apoptotische Signalisierung ausgelöst. Darüber hinaus werden die Rolle des schützenden nukleären Erythroid-verwandten Faktors 2 (Nrf2)/Antioxidant-Related Element (ARE) und die Aktivierung des proinflammatorischen Nuklearfaktors-Kappa B (NF-kB) analysiert. Es werden aktuelle Literaturdaten präsentiert, die sich auf drei Themen verwandter Pathologien konzentrieren: atherosklerotische Plaque, koronare Herzkrankheit und Diabetes. Darüber hinaus deuten aktuelle Erkenntnisse auf die Wahrscheinlichkeit eines Zusammenhangs zwischen venöser Thromboembolie (VTE) und Atherosklerose hin, obwohl diese traditionell als unterschiedliche pathologische Identitäten betrachtet wurden. Der Beitrag der Neutrophilen zur menschlichen Atherogenese wird im Vergleich zu ihrem Beitrag bei VTE unterschätzt.