Zeitschrift für Veterinärwissenschaft und medizinische Diagnose

Die irp2-Gene in Inseln mit hoher Pathogenität sind an der ROS-Erzeugung beteiligt und erhöhen den Antioxidasespiegel in den PMNs, die durch porcine pathogene Escherichia coli verursacht werden

Yulin Yan, Xiangfeng Li, Zhaohui Wei, Guowen Fu, Hong Gao, Ru Zhao, Zhi yong Shao, Weijie Qu und Yongke Sun

Polymorphonukleäre Leukozyten (PMN) setzen große Mengen reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) frei, um Krankheitserreger abzutöten. Escherichia coli (E. coli)-Stämme, die eine hochpathogene Insel (HPI) von Yersinia enthalten, weisen eine erhöhte Virulenz auf, die auf eine erhöhte Eisenfängeraktivität zurückzuführen ist, die das Bakterienwachstum fördert und die Verfügbarkeit von Eisen für die angeborenen Immunzellen begrenzt. Die ROS-Bildung erfordert die Katalyse von Eisen. Es wurde bestätigt, dass das irp2-Gen das wichtigste Gen ist, das an der Synthese von HPI beteiligt ist. In der vorliegenden Studie wurde die Wirkung pathogener HPI-positiver Yunnandominanter (O152) E. coli-Stämme auf die respiratorische oxidative Stressreaktion von PMN bei Yunnan-Saba-Schweinen nicht untersucht. Die Ergebnisse zeigten, dass E. coli, die die HPI enthalten, die ROS-Bildung durch kompetitiven Verbrauch von Eisen aus der Umgebung reduzieren können, während sie gleichzeitig hohe Antioxidasewerte in PMN induzieren. Wir haben einen neuen Mechanismus entdeckt, durch den das HPI E. coli vor ROS schützt und seine Virulenz in PMNs erhöht. Diese Ergebnisse erweitern unser Verständnis der Interaktion zwischen pathogenen E. coli und Wirts-PMNs bei Saba-Schweinen.