Zeitschrift für klinische Ernährung und Stoffwechsel

Klinische Ernährung 2017: Myo-Inositol bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse – Silvia Martina Ferrari – Universität Pisa

Silvia Martina Ferrari, Alessandro Antonelli und Poupak Fallahi

Myo-Inositol spielt eine entscheidende Rolle in verschiedenen Stoffwechselwegen. Forschungsdaten und klinische Studien haben gezeigt, dass Myo-Inositol und Phosphatidylinositol(e) mit physiologischen und neurotischen Zuständen der Schilddrüse in Zusammenhang stehen. Phosphatidylinositol ist wichtig für die intrazelluläre Hemmung, die mit dem Schilddrüsenhormon-stimulierenden Hormonweg (TSH) in den Schilddrüsenzellen zusammenhängt, und es ist an der Schilddrüsen-Autoimmunität beteiligt. Kürzlich wurde gezeigt, dass Myo-Inositol in Verbindung mit Selenomethionin bei Patienten mit subklinischer Hypothyreose positive Auswirkungen hat. Die Wirksamkeit von Myo-Inositol auf TSH könnte durch seine natürliche Rolle im TSH-Hormonweg erklärt werden, da Inositol die H2O2-vermittelte Jodierung reguliert und die Schwächung des inositolabhängigen TSH-Hemmungswegs zu TSH-Resistenz und Hypothyreose führen kann. Folglich kann die Behandlung den Wert der nächsten Entbindung steigern und die TSH-Empfindlichkeit verbessern. Darüber hinaus scheint es, dass Myo-Inositol vielversprechende therapeutische Auswirkungen auf Insulinresistenz, Stoffwechselerkrankungen und damit verbundene Probleme (Diabetes, polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS), Autoimmunität und bestimmte Krebserkrankungen sowie deren Zusammenhänge) haben könnte. Weitere Untersuchungen der Inositolwege, die an bestimmten Problemen beteiligt sind, könnten zur Theoriebildung weiterer nützlicher Anwendungen führen.

In den letzten Jahrzehnten kam es in vielen Ländern zu einem starken Anstieg von Schilddrüsenerkrankungen. Die Gründe dafür können nicht nur damit erklärt werden, dass wir über bessere Fähigkeiten zur Erstellung von Diagnosen verfügen, sondern auch damit, dass andere Faktoren zu diesem Anstieg beigetragen haben könnten. In dieser Hinsicht spielen genetische Faktoren eine wichtige Rolle, da eine Person mit einer familiären Veranlagung zu Schilddrüsenproblemen ein wesentlich höheres Risiko hat, eine Erkrankung des Organs zu entwickeln. Darüber hinaus können auch Erkrankungen zur Entwicklung dieser Erkrankungen beitragen, wie z. B. radioaktive Unfälle, Verschmutzung und andere iatrogene Erkrankungen, insbesondere solche, die mit Autoimmunität in Zusammenhang stehen. Beispielsweise kann in Regionen mit schwerem Selenmangel (Se) eine höhere Häufigkeit von Schilddrüsenentzündungen verzeichnet werden, da die Aktivität der selensubstituierten Glutathionperoxidase in den Schilddrüsenzellen verringert ist. Selensubstituierte Proteine ​​sind auch Schlüsselkomponenten bei der Regulierung des Immunsystems. Daher kann selbst ein leichter Selenmangel zur Entwicklung und Aufrechterhaltung von Schilddrüsenerkrankungen führen. Darüber hinaus können die sogenannten „sicheren Variablen“ wie Alter und Geschlecht das Auftreten von Schilddrüsenerkrankungen beeinflussen und begünstigen. Unter den verschiedenen Krankheiten ist die Thyreoiditis die häufigste und wird als akut, subakut und chronisch unterschieden. Autoantikörper gegen die Schilddrüsenpräsenz sind ein ungewöhnlicher Faktor bei der Entwicklung der meisten dieser Krankheiten. Eine Herunterregulierung von T-Lymphozyten und die daraus folgende Reaktion gegen Thyreoglobulin (TgAb) und Schilddrüsenperoxidase (TPOAb), die für die Produktion und Funktion von Schilddrüsenhormonen wichtig sind und die mit der Hormonverstoffwechselung in Zusammenhang stehen, scheinen jeweils die erste Phase des Immunsystemprozesses zu sein. Wenn der provokative Prozess eingeleitet und das System gestartet wurde, können T-Lymphozyten eine Produktion bestimmter Antikörper durch B-Lymphozyten auslösen. Es wurde nachgewiesen, dass oxidativer Stress für die Entstehung dieser Autoimmunerkrankungen verantwortlich ist. Daher ist eine Erhöhung der TPOAb- und TgAb-Konzentration zu erwarten. weitgehend beobachtet. Die Gruppierung dieser Antikörper sowie die Schilddrüsenmorphologie und die Fähigkeit der Follikelzellen, Schilddrüsenhormone zu produzieren, können sich im Laufe des Lebens ändern. Ihre Qualität kann jedoch das Schilddrüsengewebe dauerhaft schädigen, was zu einer Verringerung der Hormonproduktion führt. Tatsächlich ist bei Patienten mit Thyreoiditis, die eine langfristige Entwicklung aufweisen, immer ein Rückgang in Richtung Hypothyreose zu beobachten. Inositol wird auch als eine Gruppe leicht unterschiedlicher Verbindungen bezeichnet, die von einem C6-Zuckeralkohol abgeleitet werden. Von den neun 1,2,3,4,5,6-Cyclohexanhexol-Isomeren ist Myo-Ins der am weitesten verbreitete Vertreter, während andere Inositole und Scyllo- weniger bekannt sind, mit Ausnahme von D-Chiro-Inositol, das eine wichtige Rolle bei der Insulinsignalübertragung und Insulinresistenz spielt.Mehrere Studien haben gezeigt, dass Myo-Ins der Vorläufer der Phosphoinositol-Mischung ist, die Teil des Phosphatidylinositol-Signalübertragungswegs über die Plasmaschicht sind, und zwar über den Zweittransmitter 1,4,5-Triphosphat, der die intrazelluläre Ca2+-Freisetzung reguliert. Daher fungiert es als sekundärer Botenstoff, der die Aktivitäten mehrerer Hormone wie Insulin, follikelstimulierendes Hormon (FSH) und schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH) reguliert. Insbesondere stimuliert es nach der Bindung von TSH an seinen Rezeptor auf der Oberfläche der Schilddrüsenzellen neben der Schilddrüsenhormonmischung das Zellwachstum und die Zellteilung. Diese Bindung an TSH-Rezeptoren löst zwei Postrezeptor-Abfälle aus: einer umfasst Adenylylcyclase, was zu einer Erhöhung der intrazellulären zyklischen AMP- und Proteinkinase-A-Phosphorylierung und auch zur Aktivierung zytosolischer und zellulärer Zielproteine ​​führt; der andere ist Inositol-untergeordnet und umfasst den Phospholipase C-untergeordneten Inositolphosphat-Ca2+/Diacylglycerol-Stoffwechselweg, der zu einer Erhöhung der Wasserstoffperoxid-Alterung (H2O2) führt. Während der cAMP-Stoffwechselweg zunehmend an Zellwachstum, Zellteilung und der Emission von Schilddrüsenhormonen (T4-T3) beteiligt ist, kontrolliert der Inositol-untergeordnete Weg die H2O2-intervenierte Jodierung von Thyreoglobulin.