Parv Tanwar, Shivangi und Laxman S Meena*
Aufgrund des extremen Anstiegs der Inzidenz und der Todesfälle bei dieser Krankheit besteht ein enormer Bedarf an der Entwicklung von Medikamenten gegen Tuberkulose (TB). Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis), der Erreger dieser Krankheit, hat durch Mutationen auf genetischer Ebene und Modifizierung seiner Stoffwechselwege eine Arzneimittelresistenz entwickelt. Ein wichtiger Stoffwechselweg des Bakteriums ist der Cholesterinstoffwechsel. Das Bakterium benötigt Cholesterin zur Anheftung, zum Eindringen, als wichtige Nährstoffquelle, zum Fortbestehen und zur Infektion im Wirt. Die vielfältigen Rollen von Cholesterin bei M. tuberculosis machen es zu einem wichtigen Ziel für das Überleben und die Virulenz des Bakteriums. Die genetische Regulierung des Cholesterinstoffwechsels ist ein komplexes Phänomen. Dieser Bericht betont den genauen und schnellen Blick auf den Cholesterinstoffwechsel bei M. tuberculosis und auf Nanotechnologiestrategien zur gezielten Bekämpfung dieses Stoffwechselwegs. Eine bessere Behandlungsmethode könnte darin bestehen, diesen Stoffwechselweg mit speziellen, auf Biomarker abgestimmten Nanopartikeln anzugreifen, die mit Cholesterinsenkern (Azasteroiden, Steroiden, Econazol usw.) beladen sind. Tuberkulosemedikamente, die auf diese speziellen Enzyme abzielen, könnten die Aufnahme und den Abbau dieses Lipids behindern und so zu Nährstoffmangel und Ansammlung toxischer Metaboliten führen, was letztlich zum Absterben der Bakterien führen kann.