Zeitschrift für klinische und experimentelle Onkologie

p53-Geninaktivierung moduliert Methylentetrahydrofolat C677T-Genpolymorphismus assoziierter Risikofaktor für die Entwicklung von Gebärmutterhalskrebs – eine gewebespezifische genetische Heterogenität

GK Singh, Ajit K Saxena, Anjula, Garima, S Pandey und LK Pandey

p53-Geninaktivierung moduliert Methylentetrahydrofolat C677T-Genpolymorphismus assoziierter Risikofaktor für die Entwicklung von Gebärmutterhalskrebs – eine gewebespezifische genetische Heterogenität

Epidemiologische Studien zeigen widersprüchlich, dass Folsäure eine wichtige Rolle bei der DNA-Synthese und der Ätiopathologie von Gebärmutterhalskrebs bei Frauen spielt. Folsäure, ein essentieller Nahrungsbestandteil, wird für die DNA-Methylierung während der Zellproliferation benötigt . Methylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR) katalysiert die Synthese von 5-Methylentetrahydrofolat, das an der Methylierung von Homocystein zu Methionin beteiligt ist. Eine häufige Substitution dieser Enzymgenvariante 677 C → T (Ala → Val), die eine reduzierte Aktivität zeigt, führt zu leichter Hyperhomocysteinämie. Wir haben die Blutprobe von Patienten gesammelt, die keine Infektion mit dem humanen Papillomavirus (HPV) hatten.