Zeitschrift für klinische und experimentelle Onkologie

Onkologie und Biophysik: Integrationsbedarf

Sarah S. Knox und Richard H. W. Funk

Onkologie und Biophysik: Integrationsbedarf

Die gängige Ansicht, Krebs sei eine mutierte Zelle, die ihre Funktionsfähigkeit verloren hat und sich unkontrolliert vermehrt (das somatische Mutationsmodell), stimmt mit den vorhandenen Daten viel weniger überein als das kontextabhängige Modell. Letzteres konzentriert sich auf Interaktionen zwischen der Zelle und ihrer Umgebung als Auslöser und Treiber der Bösartigkeit. Die genomweiten epigenetischen Veränderungen, die Krebs vorausgehen und das Krebsrisiko erhöhen, legen stark nahe, dass mehrere Systeme von Veränderungen der Genexpression betroffen sind, bevor sich Tumore überhaupt manifestieren. Dies liefert eine teilweise Erklärung für die Fähigkeit von Krebs, sich an gezielte Therapien anzupassen, sowie eine Erklärung für das Versagen mehrerer DNA-Reparaturmechanismen und anderer Abwehrmechanismen (z. B. Apoptose, Immunabwehr), mutierte Zellen zu eliminieren.