CP Coyne, Toni Jones und Ryan Bear
Gemcitabin ist ein Pyrimidin-Nukleosid-Analogon, das triphosphoryliert wird und den Einbau von Cytidin in DNA-Stränge kompetitiv hemmt. Diphosphoryliertes Gemcitabin hemmt die Ribonukleotidreduktase irreversibel und verhindert dadurch die Desoxyribonukleotidsynthese. Als wirksames Chemotherapeutikum verringert Gemcitabin die Proliferation neoplastischer Zellen und induziert Apoptose, was seine Wirksamkeit bei der klinischen Behandlung verschiedener Leukämie- und Karzinomzelltypen erklärt. Eine kurze Plasmahalbwertszeit aufgrund schneller Desaminierung, Chemotherapeutikumresistenz und Folgeerscheinungen schränken den Nutzen von Gemcitabin in der klinischen Onkologie ein . Die selektive „zielgerichtete“ Verabreichung von Gemcitabin stellt eine molekulare Strategie zur Verlängerung der Plasmahalbwertszeit und Minimierung der Belastung unschuldiger Gewebe/Organe dar.
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