Takuma Hayashi, Akiko Horiuch, Kenji Sano, Nobuyoshi Hiraoka, Tomoyuki Ichimura, Osamu Ishiko, Yae Kanai, Nobuo Yaegashi, Tanri Shiozawa, Hiroyuki Aburatani, Susumu Tonegawa und Ikuo Konishi
Uterusleiomyosarkom (Ut-LMS) entwickelt sich häufiger in der Muskelgewebeschicht des Gebärmutterkörpers als im Gebärmutterhals. Die Entwicklung gynäkologischer Tumore wird oft mit der Sekretion weiblicher Hormone in Zusammenhang gebracht; die Entwicklung von Ut-LMS konnte jedoch nicht mit hormonellen Zuständen in Zusammenhang gebracht werden, und Risikofaktoren sind weiterhin unbekannt. Ein diagnostischer Biomarker, der bösartiges Ut-LMS von gutartigem Tumorleiomyom (LMA) unterscheiden kann, wurde noch nicht etabliert. Daher ist eine Analyse der mit menschlichem Ut-LMS verbundenen Risikofaktoren erforderlich, um eine Behandlungsmethode zu etablieren. Proteasom-LMP2/β1i-defiziente Mäuse entwickeln spontan Ut-LMS, wobei die Krankheitsprävalenz im Alter von 14 Monaten bei etwa 40 % liegt. Wir fanden heraus, dass die Expression von LMP2/β1i bei menschlichem Ut-LMS fehlt, bei menschlichem LMA jedoch vorhanden ist. Daher kann die defekte Expression von LMP2/β1i einen der Risikofaktoren für Ut-LMS darstellen. LMP2/β1i ist möglicherweise ein potenzieller diagnostischer Biomarker für menschliches Ut-LMS und ein Zielmolekül für einen neuen therapeutischen Ansatz.